Cuando la mucosa gástrica deja de proteger a nuestro estómago

En condiciones normales, nuestro organismo presenta un equilibrio entre las secreciones protectoras de la mucosa y las secreciones gástricas del estómago.

Mientras que las primeras forman una película o densa capa gelatinosa compuesta principalmente por mocosidad y bicarbonato, las segundas poseen entre sus componentes ácido clorhídrico y pepsinógeno.

¿Cómo funciona el aparato digestivo?

El aparato digestivo tiene como función principal la absorción de nutrientes en forma de alimentos con el fin de proporcionar al organismo la energía necesaria para sus funciones vitales. A todo este proceso se le denomina la digestión.

En realidad, la digestión está compuesta por varios subprocesos en los que se encuentran:

  • Ingestión de alimentos
  • Progresión de los alimentos o nutrientes a través del tubo digesivo
  • Fragmentación de los nutrientes en compuestos más pequeños (digestión)
  • Absorción de nutrientes hacia los sistemas cardiovascular y linfático
  • Eliminación de productos y metobolitos que no son útiles mediante la excreción

Solamente la masticación, parte de la deglución y parte de la eliminación son procesos voluntarios, puesto que todo lo demás se realiza de forma involuntaria.

Ingestión de los Alimentos

Cuando se introducen los alimentos dentro de la cavidad bucal, se inicia el proceso de masticación cuyo objetivo es el de cortar, desmenuzar y triturar los alimentos.

Esto no sería posible si el organismo no tuviese sus piezas dentarias.

En presencia de alimentos o estímulos nerviosos (olor, recuerdo, vista,..) también se estimula la secreción de saliva.

Paralelamente a la masticación, también se inicia la insalivación que es la mezcla de estos alimentos con la saliva propia con el fin de que el alimento reducido se convierta en una masa blanda que sea fácil de tragar y no perjudique el tránsito a través del esófago.

A esta masa se la conoce como bolo alimenticio.

Para que se forme este bolo alimenticio, la saliva realiza varias funciones importantes como:

  • Disolver los alimentos
  • Ayudar a identificar el sabor de los mismos
  • Inicia parte del proceso de digestión con algunos hidratos de carbono en presencia de la enima amilasa, o con los lípidos que se producen en el dorso de la lengua (lipasas).
  • Acción bactericida al estar compuesta de lisozimas
  • Lubrifica los alimentos para facilitar su deglución

Deglución del bolo alimenticio

Es el proceso que tiene lugar cuando el bolo alimenticio pasa de la boca a la faringe, y desde ésta al esófago.

Generalmente, está dividido en 3 fases:

  • Fase bucal: es la lengua la encargada de empujar el bolo hacia atrás y arriba con destino a la orofaringe. Es la única fase voluntaria en que la persona puede controlar la acción. A partir de aquí, el resto de fases son involuntarias.
  • Fase faringea: Se eleva el velo del paladar impidiendo el paso de los alimentos hacia las cavidades nasales, así como faringe y laringe, provocando que la epiglotis quede de forma horizontal y cierre la entrada a la vía respiratoria. Ahora, el bolo solamente puede seguir por la vía inferior de la faringe con destino a la vía digestiva.
  • Fase esofágica: Los alimentos llegan al esófago, y van descendiendo hasta los esfínteres y el estómago. El esófago comprende un tubo de paso en el que no existe ningún tipo de secreción ni tampoco se da ninguna reacción ni absorción. Su función es únicamente la de transporte y el bolo llega al estómago gracias a las contracciones involuntarias del músculo liso de las paredes (del esófago) que se denominan “movimientos peristálticos”. Estos movimientos permiten también el amasado y mezcla de los alimentos mientras van bajando por el esófago.

Procesos y funciones del estómago

El estómago almacena de forma temporal los alimentos que llegan a través del esófago mientras éstos se degradan y forman el quimo.

El quimo es un líquido de poca densidad que se va vaciando hacia el duodeno en pocas cantidades y durante cierto período de tiempo (cada 2 o 3 minutos aproximadamente).

Algunos alimentos o sustancias como el agua, el alcohol o el ácido acetilsalicílico pueden absorberse directamente en el estómago sin necesidad de formar parte del quimo.

el aparato digestivo imagen

Este quimo se forma cuando las células de la mucosa gástrica segregan al medio moco, pepsinógeno, hormona gastrina y ácido clorhídrico (HCl).

La presencia de moco en el interior de la pared gástrica sirve como película protectora ante el ácido clorhídrico que se segrega.

Si la película se rompe o la protección se pierde, entonces la pared gástrica se lesiona formando las úlceras.

Funciones del ácido clorhídrico

El ácido clorhídrico posee 3 funciones muy importantes para ayudar en la digestión y los sistemas de defensa del organismo:

  • Destruye las posibles bacterias y gérmenes que llegan a través de los alimentos con el objetivo de impedir su paso hacia el intestino delgado.
  • Convierte el medio en pH ácido, fundamental para que el pepsinógeno se transforme en pepsina, que es realmente la enzima activa.
  • Las sustancias proteicas se ablandan mucho mejor en medio ácido y se maceran para que las enzimas puedan actuar sobre ellas.

El pepsinógeno necesita transformarse en pepsina en medio ácido gracias al HCl. Esta pepsina es un enzima proteolítico con capacidad de unirse a las proteínas de los alimentos y fragmentarlas hasta convertirlas en péptidos.

La gastrina es una hormona que también segregan las células de la mucosa con la intención de estimular la producción de HCl y pepsinógeno, ayudando a que se complete el proceso digestivo o a aumentar el tiempo de medio ácido según el tipo de comida que se haya ingerido.

La gastrina, además, estimula las secreciones biliares y pancreáticas para digerir aún más los alimentos y facilitar su curso por el intestino delgado.

Esta secreción ácida se origina en las células parietales del estómago a partir del ácido carbónico y está regulada por los siguientes receptores específicos: acetilcolina, histamina y gastrina.

  • Histamina: Estimula la salida del ión hidrogenión H+, responsable de la formación de ácido clorhídrico
  • Gastrina: Provoca la secreción directa del ácido al estómago
  • Acetilcolina: Estimula las células parietales, responsables de la secreción, a través de los receptores muscarínicos

Mecanismo y Función de las secreciones gástricas

Las secreciones del estómago se dividen en dos grandes grupos: aquellas que actúan como defensa natural de la mucosa gástrica, como lo es el moco y el bicarbonato, que forman una capa gelatinosa y aislan ciertas zonas sensibles del aparato digestivo. Por otro lado, están las secreciones agresivas de la mucosa constituidas principalmente por el pepsinógeno y el ácido clorhídrico.
La integridad del sistema se mantiene al equilibrio entre ambas secreciones, pero agentes externos como el alcohol, o incluso internos como la alteraciones en la función secretora, pueden ocasionar diversas patologías del aparato digestivo.

¿Cómo se produce la secreción gástrica?

En el estómago se localizan las células parietales que tienen la capacidad de segregar hasta 2 litros de ácido clorhídrico (solución isotónica de HCl) al 0,16 M.

Para que esto tenga lugar, dentro de la célula parietal el ácido carbónico tiene que transformarse siguiendo un complicado proceso gracias a la acción de una enzima, la anhidrasa carbónica, que lo acaba dividiendo.

El ácido carbónico, entonces, se disocia en ión bicarbonato (HCO3-) y en ión hidrogenión (H+). El ión bicarbonato todavía se encuentra dentro de la célula parietal y para que salga a la luz del estómago se intercambia en la membrana basal por Cl- (cloruro). El Cl- sale de la célula parietal hacia el estómago, y además potasio (K+).

El potasio (K+) vuelve de nuevo al interior gracias a otro intercambio mediante la ATPasa K+/H+, que realiza el proceso de segregar H+ a cambio de recaptar K+.

Como conclusión, al salir H+ al exterior y estar presente el Cl-, éstos se va acumulando en el estómago provocando la secreción ácida (HCl).

Reguladores de la secreción ácida del estómago

Existen diversas sustancias que interaccionan con receptores de las células para trasmitir información acerca de la secreción. Las principales sustancias reguladoras son: acetilcolina, histamina y gastrina.

  • Acetilcolina: provoca la estimulación de los receptores muscarínicos de la superficie de las células parietales y de los mastocitos.
  • Histamina: interacciona con los receptores H2 de la membrana de la célula parietal y activa la enzima adenilciclasa en el interior celular. Esta enzima transforma el ATP citosólico en AMPc (AMP cíclico). El AMPc libre se encarga de que las proteinkinasas fosforilen las proteínas que actúan como mediadores en la síntesis de hidrogeniones (H+) y su salida hacia la luz del estómago.
  • Gastrina: Actúa en receptores específicos de la célula parietal y estimula directamente la secreción ácida

El peligro de la secreción gástrica

Un exceso de secreciones gástricas o una alteración de la mucosa protectora puede comprometer la salud de la persona.

Nuestra única barrera cuando existe un medio ácido en el estómago es el gel mucoso combinado con bicarbonato que forma una capa de aproximadamente dos centímetros para recubrir, hidratar y proteger las células de la superficie de la mucosa.

¿Y cómo funciona el equilibrio de las secreciones gástricas?

  • Bicarbonato

Cuando las células parietales segregan el hidrogenión (H+) al estómago, entonces se absorbe el dióxido de carbono (CO2) que es convertido a bicarbonato y ayuda a neutralizar el medio.

Se produce un intercambio 1:1 y el pH es ácido en la parte externa y neutro en la superfície de la mucosa.

  • Recuperación celular y circulación sanguínea

Las células más externas y próximas al medio ácido pueden sufrir lesiones o exfoliaciones, con lo que la acidez puede avanzar y destruir parte de la capa protectora.

Para ello, existen mecanismos para reparar el epitelio dañado en los que el flujo sanguíneo va a tomar importancia ya que dependiendo de la velocidad de éste, las nuevas células podrán desplazarse al lugar de acción más deprisa llegando a curar la lesión en un tiempo aproximado de 40 minutos a 5 horas.

El peligro de la úlceras gástricas y la acidez estomacal

Una úlcera es una erosión o lesión en la mucosa del estómago o del intestino producida por la acción enzimática y los componentes ácidos del estómago.

Las causas pueden ser diversas aunque gran parte de las úlceras surgen como consecuencia de una infección debida al Helicobacter pylori. También, fármacos como el ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios, tanto esteroideos como no esteroideos, pueden causarla.

Si la úlcera no presenta complicaciones no llega a ser incapacitante, aunque el dolor percibido puede ser intenso.

Las úlceras son peligrosas cuando sangran o existe una perforación de la pared.

Este tipo de complicación si que es incapacitante y a la larga puede poner en peligro la vida del afectado.

El síntoma más frecuente de la úlcera es un dolor ardiente y muy localizado que aparece entre la primera hasta la cuarta hora después de comer.

El tratamiento sintomático por tradición consiste en una dieta blanda, leche y antiácidos comerciales para aliviar el dolor, ya que éste en teoría está causado por el efecto de los ácidos del estómago en la úlcera.

En los momentos en que el estómago está vacío aumenta la probabilidad de que el dolor aparezca nuevamente, aunque esto no es del todo cierto puesto que en personas con úlceras gástricas no tienen dolor a primera hora de la mañana tras despertarse.

Diferencias entre antiácidos y antiulcerosos

Los antiácidos son un extenso grupo de principios inorgánicos  que tienen en común su acción terapéutica que es la de neutralizar el ácido clorhídrico en la luz gástrica para reducir la acidez estomacal.

Se considera que el pH debe ser superior a 5 para conseguirlo, y además algunos son capaces de adsorber la pepsina y otros enzimas que son agresivas sobre la mucosa gástrica, sobretodo en las zonas erosionadas o deterioradas.

Los antiácidos frecuentemente son confundidos por la población con los antiulcerosos.

Pues bien, debe diferenciarse 2 grupos terapéuticos diferentes desde un principio ya que los primeros suelen usarse para el tratamiento sintomático y preventivo, mientras que los segundos abordan lo que son propiamente las ulceraciones, sobretodo aquellas causadas por la infección de Helicobacter pylori.

Los antiácidos se usan principalmente para el tratamiento de:

  • Dispepsia acompañada de hipersecreción gástrica o reflujo gastroesofágico.
  • Úlcera péptica: Suelen emplearse formas líquidas para tratar el dolor que acompaña a la úlcera duodenal pero se desaconseja en el caso de úlcera gástrica.
  • Reflujo gastroesofágico: La misión de los antiácido para este caso es la de aumentar el pH del jugo gástrico por lo que acaban mejorando la sintomatología típica del reflujo como es el ardor. Su efecto es rápido ya que p.ej las formas líquidas recubren temporalmente la pared del esófago y neutralizan el pH de la regurgitación. Como no son tan efectivos, suelen mezclarse con los alginatos puesto que son más gelatinosos y viscosos.

Los antiácidos a su vez se dividen en 2 subgrupos:

  1. No sistémicos: Son aquellos que al reaccionar con el ácido clorhídrico forman una sal que no se absorbe (no se acumulan en la sangre) con lo cuál no genera un efecto rebote. Su acción es constante, lenta y sostenida en el tiempo.

En este subgrupo se encuentran las sales de aluminio (el almagato, entre ellas), las sales de magnesio y las sales de calcio (éstas últimas pueden absorberse parcialmente pero en una dosis muy pequeña pero pueden producir alcalosis e hipercalcemia).

El inconveniente que tienen es que las sales que no se absorben pueden interaccionar con otros medicamentos impidiendo la absorción de éstos.

Habrá que tener cuidado con aquellos fármacos que poseen un margen terapéutico muy estrecho.

Las sales de calcio y aluminio poseen propiedades astringentes, mientras que las de magnesio poseen un efecto laxante capaz de producir diarrea.

  1. Sistémicos: Son aquellos que al reaccionar con el ácido clorhídrico se absorben rápidamente generando una alcalosis sistémica (pH básico en la sangre) con lo que se produce un efecto rebote en el organismo.

En este subgrupo se encuentra el bicarbonato sódico.

El uso prolongado de estos (y también la sales de calcio) pueden acabar afectando al riñón provocando cálculos renales. También debe considerarse la cantidad de sodio diaria ingerida.

Medicamentos antiulcerosos

Para el tratamiento de la úlcera gastrointestinal se emplean los antiulcerosos como terapia convencional.

A día de hoy, el tratamiento no tiene un estándar sino tan sólo aproximaciones basadas en la experiencia y control de pacientes ya que es la propia persona y la presencia de Helicobacter pylori como agente etiológico principal los que determinan cuáles van a ser los métodos más efectivos para tratar la úlcera.

reflujo gastroesofagico

De todas formas, el empleo de un protector de mucosa gástrica o un  inhibidor de la secreción ácida siguen siendo el tratamiento más adecuado.

Se consideran que el tiempo de tratamiento debe estar entre las 4 a 8 semanas (1-2 meses) para que se produzca la cicatrización de la pared afectada.

Tras este tiempo, al paciente se le puede seguir administrando una dosis inferior de mantenimiento para evitar las recidivas o como prevención ya que la infección, en el caso del Helicobacter, a veces no es erradicada al 100%.

Se consideran 6 tipos de medicamentos antiulcerosos, cuatro de ellos más conocidos por experiencia y por su mecanismo de acción y dos ellos con experiencia clínica más escasa. Estos son:

  • Inhibidores de la secreción gástrica: Por inhibición de la bomba potasio/hidrogeniones (H3O+/K+ ATP-ASA) cuya acción enzimática es irreversible. En este grupo de medicamentos se encuentra el omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol y esomeprazol.
  • Protectores de la mucosa gástrica: Se acumulan en la zona ulcerada y al crear un depósito actuán de barrera frente a las agresiones ácidas. Encontramos en este grupo el dosmalfato y el sucralfato.
  • Antihistamínicos H2: Inhiben la secreción gástrica porque bloquean de forma selectiva los receptores H2 de la histamina. Encontramos varios medicamentos como son la ranitidina, famotidina, cimetidina, roxatidina y nizatidina.
  • Prostaglandinas: El principio activo más conocido de esta família es el misoprostol, que actúa proporcionando más resistencia a la capa de mucosa a dosis bajas. En cambio, a dosis altas es capaz de inhibir la secreción ácida.
  • Acexamato de Zinc: A pesar de la falta de experiencias clínicas, se sabe que el ión de zinc puede actuar como protector de la mucosa con capacidad de inhibir la liberación de histamina ya que actúa directamente sobre los mastocitos.
  • Sales de bismuto: Actúan formando una capa protectora sobre la zona ulcerada y según los últimos estudios, parece ser que el propio bismuto es capaz de actuar frente al Helicobacter pylori. Las sales más conocidas y que pueden incorporarse en formulaciones son el dicitrato bismutato tripotásico y la ranitidina bismuto citrato.

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