Úlcera Gástrica y Acidez

Cuando la mucosa gástrica deja de proteger a nuestro estómago

En condiciones normales, nuestro organismo presenta un equilibrio entre las secreciones protectoras de la mucosa y las secreciones gástricas del estómago.



Mientras que las primeras forman una película o densa capa gelatinosa compuesta principalmente por mocosidad y bicarbonato, las segundas poseen entre sus componentes ácido clorhídrico y pepsinógeno.

Esta secreción ácida se origina en las células parietales del estómago a partir del ácido carbónico y está regulada por los siguientes receptores específicos: acetilcolina, histamina y gastrina.

  • Histamina: Estimula la salida del ión hidrogenión H+, responsable de la formación de ácido clorhídrico
  • Gastrina: Provoca la secreción directa del ácido al estómago
  • Acetilcolina: Estimula las células parietales, responsables de la secreción, a través de los receptores muscarínicos

El peligro de la secreción gástrica

Un exceso de secreciones o una alteración de la mucosa protectora puede comprometer la salud de la persona.

Nuestra única barrera cuando existe un medio ácido en el estómago es el gel mucoso combinado con bicarbonato que forma una capa de aproximadamente dos centímetros para recubrir, hidratar y proteger las células de la superfície de la mucosa.

¿Y cómo funciona este equlibrio?

  • Bicarbonato – Cuando las células parietales segregan el hidrogenión (H+) al estómago, entonces se absorbe el dióxido de carbono (CO2) que es convertido a bicarbonato y ayuda a neutralizar el medio.

Se produce un intercambio 1:1 y el pH es ácido en la parte externa y neutro en la superfície de la mucosa.

  • Recuperación celular y circulación sanguínea – Las células más externas y próximas al medio ácido pueden sufrir lesiones o exfoliaciones, con lo que la acidez puede avanzar y destruir parte de la capa protectora.

Para ello, existen mecanismos para reparar el epitelio dañado en los que el flujo sanguíneo va a tomar importancia ya que dependiendo de la velocidad de éste, las nuevas células podran desplazarse al lugar de acción más deprisa llegando a curar la lesión en un tiempo aproximado de 40 minutos a 5 horas.

El peligro de la úlceras gástricas y la acidez estomacal

Una úlcera es una erosión o lesión en la mucosa del estómago o del intestino producida por la acción enzimática y los componentes ácidos del estómago.

Las causas pueden ser diversas aunque gran parte de las úlceras surgen como consecuencia de una infección debida al Helicobacter pylori. También, fármacos como el ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios, tanto esteroideos como no esteroideos, pueden causarla.

Si la úlcera no presenta complicaciones no llega a ser incapacitante, aunque el dolor percibido puede ser intenso. Las úlceras son peligrosas cuando sangran o existe una perforación de la pared. Este tipo de complicación si que es incapacitante y a la larga puede poner en peligro la vida del afectado.

El síntoma más frecuente de la úlcera es un dolor ardiente y muy localizado que aparece entre la primera hasta la cuarta hora después de comer.

El tratamiento sintomático por tradición consiste en una dieta blanda, leche y antiácidos comerciales para aliviar el dolor, ya que éste en teoría está causado por el efecto de los ácidos del estómago en la úlcera.

En los momentos en que el estómago está vacío aumenta la probabilidad de que el dolor aparezca nuevamente, aunque esto no es del todo cierto puesto que en personas con úlceras gástricas no tienen dolor a primera hora de la mañana tras despertarse.

Diferencias entre antiácidos y antiulcerosos

Los antiácidos son un extenso grupo de principios inorgánicos  que tienen en común su acción terapéutica que es la de neutralizar el ácido clorhídrico en la luz gástrica para reducir la acidez estomacal.

Se considera que el pH debe ser superior a 5 para conseguirlo, y además algunos son capaces de adsorber la pepsina y otros enzimas que son agresivas sobre la mucosa gástrica, sobretodo en las zonas erosionadas o deterioradas.

Los antiácidos frecuentemente son confundidos por la población con los antiulcerosos.

Pues bien, debe diferenciarse 2 grupos terapéuticos diferentes desde un principio ya que los primeros suelen usarse para el tratamiento sintomático y preventivo, mientras que los segundos abordan lo que son propiamente las ulceraciones, sobretodo aquellas causadas por la infección de Helicobacter pylori.

Los antiácidos se usan principalmente para el tratamiento de:

  • Dispepsia acompañada de hipersecreción gástrica o reflujo gastroesofágico.
  • Úlcera péptica: Suelen emplearse formas líquidas para tratar el dolor que acompaña a la úlcera duodenal pero se desaconseja en el caso de úlcera gástrica.
  • Reflujo gastroesofágico: La misión de los antiácido para este caso es la de aumentar el pH del jugo gástrico por lo que acaban mejorando la sintomatología típica del reflujo como es el ardor. Su efecto es rápido ya que p.ej las formas líquidas recubren temporalmente la pared del esófago y neutralizan el pH de la regurgitación. Como no son tan efectivos, suelen mezclarse con los alginatos puesto que son más gelatinosos y viscosos.

Los antiácidos a su vez se dividen en 2 subgrupos:

  1. No sistémicos: Son aquellos que al reaccionar con el ácido clorhídrico forman una sal que no se absorbe (no se acumulan en la sangre) con lo cuál no genera un efecto rebote. Su acción es constante, lenta y sostenida en el tiempo.

En este subgrupo se encuentran las sales de aluminio (el almagato, entre ellas), las sales de magnesio y las sales de calcio (éstas últimas pueden absorberse parcialmente pero en una dosis muy pequeña pero pueden producir alcalosis e hipercalcemia).

El inconveniente que tienen es que las sales que no se absorben pueden interaccionar con otros medicamentos impidiendo la absorción de éstos. Habrá que tener cuidado con aquellos fármacos que poseen un margen terapéutico muy estrecho. Las sales de calcio y aluminio poseen propiedades astringentes, mientras que las de magnesio poseen un efecto laxante capaz de producir diarrea.

  1. Sistémicos: Son aquellos que al reaccionar con el ácido clorhídrico se absorben rápidamente generando una alcalosis sistémica (pH básico en la sangre) con lo que se produce un efecto rebote en el organismo.

En este subgrupo se encuentra el bicarbonato sódico. El uso prolongado de estos (y también la sales de calcio) pueden acabar afectando al riñón provocando cálculos renales. También debe considerarse la cantidad de sodio diaria ingerida.

Medicamentos antiulcerosos

Para el tratamiento de la úlcera gastrointestinal se emplean los antiulcerosos como terapia convencional. A día de hoy, el tratamiento no tiene un estándar sino tan sólo aproximaciones basadas en la experiencia y control de pacientes ya que es la propia persona y la presencia de Helicobacter pylori como agente etiológico principal los que determinan cuáles van a ser los métodos más efectivos para tratar la úlcera.

reflujo gastroesofagico

De todas formas, el empleo de un protector de mucosa gástrica o un  inhibidor de la secreción ácida siguen siendo el tratamiento más adecuado.

Se consideran que el tiempo de tratamiento debe estar entre las 4 a 8 semanas (1-2 meses) para que se produzca la cicatrización de la pared afectada.

Tras este tiempo, al paciente se le puede seguir administrando una dosis inferior de mantenimiento para evitar las recidivas o como prevención ya que la infección, en el caso del Helicobacter, a veces no es erradicada al 100%.

Se consideran 6 tipos de medicamentos antiulcerosos, cuatro de ellos más conocidos por experiencia y por su mecanismo de acción y dos ellos con experiencia clínica más escasa. Estos son:

  • Inhibidores de la secreción gástrica: Por inhibición de la bomba potasio/hidrogeniones (H3O+/K+ ATP-ASA) cuya acción enzimática es irreversible. En este grupo de medicamentos se encuentra el omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol y esomeprazol.
  • Protectores de la mucosa gástrica: Se acumulan en la zona ulcerada y al crear un depósito actuán de barrera frente a las agresiones ácidas. Encontramos en este grupo el dosmalfato y el sucralfato.
  • Antihistamínicos H2: Inhiben la secreción gástrica porque bloquean de forma selectiva los receptores H2 de la histamina. Encontramos varios medicamentos como son la ranitidina, famotidina, cimetidina, roxatidina y nizatidina.
  • Prostaglandinas: El principio activo más conocido de esta família es el misoprostol, que actúa proporcionando más resistencia a la capa de mucosa a dosis bajas. En cambio, a dosis altas es capaz de inhibir la secreción ácida.
  • Acexamato de Zinc: A pesar de la falta de experiencias clínicas, se sabe que el ión de zinc puede actuar como protector de la mucosa con capacidad de inhibir la liberación de histamina ya que actúa directamente sobre los mastocitos.
  • Sales de bismuto: Actúan formando una capa protectora sobre la zona ulcerada y según los últimos estudios, parece ser que el propio bismuto es capaz de actuar frente al Helicobacter pylori. Las sales más conocidas y que pueden incorporarse en formulaciones son el dicitrato bismutato tripotásico y la ranitidina bismuto citrato.

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